Амнестический синдром классифицируется по двум признакам. В первом случаются временные или дискретные эпизоды амнезии, а не постоянное ухудшение памяти. Во втором, потеря памяти результат либо неврологического повреждения, либо психологической проблемы. Оба фактора, очень распространены.
Понятие конфабуляции традиционно ассоциировалось с амнестическими синдромами, в частности синдромом Корсакова. Хотя он может иметь отдельную основу, ложные воспоминания возникнуть при различных ситуациях. С появлением лекарств, призванных влиять на память, растет интерес к психофармакологии.
В этой статье эти темы рассмотрим поочередно.
Переходящая амнезия
Переходная глобальная амнезия
Переходная глобальная амнезия чаще всего встречается у людей среднего возраста или пожилых людей, чаще у мужчин, продолжается несколько часов. Характеризуется повторными вопросами, может возникнуть некоторая спутанность, но пациенты не сообщают о какой-либо потере личной идентичности (знают, кто они).
Этому иногда предшествует головная боль или тошнота, стрессовые события, медицинские процедуры или энергичные упражнения. Средняя продолжительность амнезии составляет 4 ч, максимальная – 12 ч. Нет никакой связи с прошлой историей сосудистого заболевания, клиническими признаками сосудистой патологии.
Нет никакой связи с транзиторными ишемическими атаками. 60-70% основная этиология неясна. В тех случаях, когда нейропсихологические тесты назначаются пациентам во время острого эпизода кратковременной потери памяти, они проявляют глубокую антероградную амнезию, при вербальных, невербальных исследованиях. Однако производительность ретроградной памяти была переменной.
Последующие исследования показали полное или почти полное восстановление воспоминаний, от нескольких недель до нескольких месяцев после острого приступа.
Общее мнение заключается в том, что амнестическое расстройство является следствием переходной дисфункции в лимбико-гиппокампальных цепях, что имеет решающее значение для формирования памяти.
Переходная эпилептическая амнезия
Относится к пациентам с временной глобальной амнезией, у которых эпилепсия, является основной причиной синдрома. Если эпилепсия ранее не была диагностирована, основными прогностическими факторами эпилептической этиологии являются короткие эпизоды потери памяти (час или менее) с несколькими атаками.
Важно отметить, что стандартная электроэнцефалография (ЭЭГ) и результаты КТ часто являются нормальными. Однако эпилептическая основа расстройства обнаруживается при записи ЭЭГ сна.
Пациенты с переходной эпилептической амнезией проявляют остаточный дефицит между атаками, связанными с нейропатологией. Эпилепсия приводит к автоматизмам или постконтактным состояниям.
Там, где есть автоматизм, всегда существует двустороннее вовлечение лимбических структур, участвующих в формировании памяти, в том числе гиппокампальные и парафемопампальные структуры на двусторонней основе, также мезиальный промежуточный мозг. Следовательно, амнезия на период автоматического поведения всегда присутствует.
Повреждения, травмы головы
При травме головы важно различать короткий период ретроградной амнезии, который длится всего несколько секунд или минут, и более длительный период посттравматической амнезии. Иногда посттравматическая амнезия существует без ретроградной, это чаще встречается в случаях проникающих поражений. Иногда бывает особенно яркая память на изображения или звуки, возникающие непосредственно перед травмой.
Посттравматическая амнезия считается основой диффузной патологии мозга, разрыву аксонов и генерализованным когнитивным нарушениям. Продолжительность посттравматической амнезии предсказывает возможные когнитивные исходы, психиатрический, социальный исход.
Кроме того, ушиб лобной и передней височной доли является общим следствием травмы головы. Описана непропорциональная степень ретроградной потери памяти, связанная с повреждением этих структур. Взаимодействие психологических и неврологических факторов в этих случаях нельзя исключать.
Посттравматическую амнезию следует отличать от сохраняющейся памяти переднего мозга, которая обнаруживается при клинической оценке или когнитивном тестировании уже после окончания амнезии.
Более того, забывчивость является распространенной жалобой в контексте посттравматического синдрома, включая тревогу, раздражительность, плохую концентрацию и различные соматические жалобы. Как правило, эти жалобы сохраняются до урегулирования всех вопросов психологической компенсации.
Алкогольные отключения
Алкогольные отключения – дискретные эпизоды потери памяти на значимые события. Провалы памяти связаны с тяжелой интоксикацией, после длительного злоупотребления алкоголем. Вызванные алкоголем переживания, связанные с состоянием, можно рассматривать как связанные явления.
Субъекты, когда трезвые, не могут вспомнить события, факты из периода опьянения, но легко вспоминают их, когда снова становятся опьяненными. Сохраняются острова памяти, амнезия имеет тенденцию частично восстанавливаться со временем.
Воспоминания фрагментарны, а потерянные моменты очень редко восстанавливаются. Нарушения возникают у пьяниц, от высокого уровня алкоголя в крови. Гипогликемия бывает фактором в некоторых случаях.
После электросудорожной терапии
Это ятрогенная форма преходящей амнезии. Бензодиазепины, антихолинергические агенты дают временную потерю памяти в более умеренной форме.
Субъекты, перенесшие несколько часов электросудорожной терапии (ЭСТ), демонстрируют ретроградное нарушение воспоминаний информации за предыдущие 1-3 года, выраженное нарушение памяти при выполнении задач на запоминание, распознавание и ускоренную скорость забывания.
Через 6-9 месяцев после завершения курса ECT память возвращается к нормальной работе. Однако жалобы на нарушение памяти могут сохраняться, и иногда являются очевидными через три или более лет после завершения курса ЭСТ.
Вербальная память, особенно чувствительна к сбою. Односторонняя электросудорожная терапия в недоминирующее полушарие затрагивает память значительно меньше, чем двусторонняя ЭСТ. Наиболее эффективные способы избежать дефицита памяти состоят либо в размещении электродов над лобной, а не височной области, или недоминирующей височной доле.
Посттравматическое стрессовое расстройство
Характеризуется интрузивными мыслями, воспоминаниями о травматическом опыте. Однако бывают случаи кратковременной потери памяти, искажений. Например, жертва катастрофы в Зебруге описала попытку спасти близкого друга, находящегося на борту корабля, когда другие свидетели сообщили, что близкий друг, не находился там, когда корабль перевернулся. ПТСР сочетается с другими факторами, такими как травма головы или гипотермия.
Интересно, что симптомы посттравматического стрессового расстройства могут возникать, даже когда субъект полностью амнестичен для эпизода.
Посттравматические стрессовые состояния показывают дефицит памяти на формальные задачи через много лет после первоначальной травмы. Выявляется потеря объема гиппокампа при сканировании мозга при помощи магнитно-резонансной томографии (МРТ). Последнее объясняется эффектами на метаболизм глюкокортикоидов.
Психогенная фуга
Состояние фуги является синдромом, состоящим из внезапной потери всех автобиографических воспоминаний, осознания личной идентичности. Характеризуется периодом блуждания, для которого происходит последующий амнезийный разрыв воспоминаний (не помнят ничего об этом).
Характерно, что состояния фуги продолжаются несколько часов или дней, хотя есть описания жалоб на потерю автобиографической памяти, которая длится намного дольше. Всякий раз, когда такие жалобы сохраняются, возникает подозрение в симуляции.
Статусы фуги отличаются от временной глобальной амнезии или переходной эпилептической амнезии тем, что субъект не знает, кто он, а повторные вопросы не являются характерной чертой у фуг.
Состояниям фуги всегда предшествует сильное осаждающее напряжение. Подавленное настроение является чрезвычайно распространенным антецедентом для психогенного состояния фуги. Иногда связана с явными суицидальными идеями непосредственно перед или после выздоровления от фуги.
В-третьих, часто существует прошлая история неврологической амнезии, такой как эпилепсия или травма головы. У пациентов, которые испытали органическую амнезию, если становятся депрессивными или суицидальными, особенно вероятно, попадут в фугу после сильного стресса.
Например, супружеской измены, тяжелой утраты, финансовых проблем, уголовного обвинения или стресса в военное время. Фуги описаны как «бегство от самоубийства».
Амнезия на преступления
Это явление привлекают внимание психиатров, особенно судебных психологов, хотя эмпирическая литература об этом расстройстве скудна. Амнезию заявляют от 25 до 45 процентов правонарушителей в случае убийств, примерно 8 процентов лиц, совершивших другие насильственные преступления, и небольшой процент ненасильственных преступников.
Узнать больше СДВГ у детей- это проблема, есть ли решение?
Необходимо исключить основные неврологические или органические факторы, такие как эпилептический автоматизм, травмы головы, гипогликемию или сомнамбулизм.
Основополагающая органическая патология может стать основанием для так называемого «состояния аффекта» (если это результат внутреннего заболевания мозга) или «нормального» автоматизма (если следствие внешнего агента),
Амнезия на правонарушение
Преступление чаще всего возникает от:
- Чрезвычайным эмоциональным возбуждением, в которых преступление непреднамеренно, а жертва обычно является любовником, женой или членом семьи. Чаще всего встречается в случаях убийств («преступления страсти»).
- Алкогольной интоксикацией (иногда в сочетании с другими веществами). Обычно имеет очень высокие уровни содержания в крови, также долгую историю злоупотребления алкоголем. Жертва не обязательно связана с преступником. Преступления варьируются от мелкого ущерба, нападения, до убийства.
- Острыми психотическими состояниями или подавленным настроением. Иногда преступники дают бредовый рассказ о том, что произошло, совершенно не согласующиеся с тем, что видели другие наблюдатели. Иногда дают признание в преступлениях, которые фактически не могли совершить (парамнезия или бредовая память). Во многих других случаях депрессивное настроение ассоциируется с амнезией на преступление, так же, как является помощником психогенной фуги.
Не следует, конечно, полагать, что преступники, претендующие на амнезию, все являются симуляторами.
Расстройство постоянной памяти
Амнестический синдром можно определить следующим образом:
Аномальное психическое состояние, при котором страдают память и обучение.
Синдром Корсакова определяют таким же, с добавлением следующей фразы:
… в результате истощения питания, особенно дефицита тиамина.
Важно различать амнестические синдромы вообще и конкретное клиническое состояние, описанное Корсаковым, поскольку, пациенты страдают от истощения, независимо от причин (диета, алкоголизм).
Различные расстройства вызывают амнестический синдром.
После инсульта
Формирование органического амнестического синдрома происходит на фоне некоторых сосудистых заболеваний, к примеру, инсульта. Также он может формироваться в результате травматического поражения тканей мозга. Разнообразные поражения коры мозга, белого вещества, нервов, артерий могут стать причиной нарушения функции памяти, вызвать амнестический сбой, являющийся началом развития амнестического синдрома. Гематомы и кровоизлияния различной локализации и происхождения могут также приводить к подобному синдрому. Довольно негативно заканчиваются массивные поражения тканей мозга, спровоцированные отравлением угарным газом.
Болезни вызывающие потерю памяти
Синдром Корсакова
Как уже упоминалось, это результат плохого питания, а именно дефицита тиамина. Корсаков описал состояние как результат злоупотребления алкоголем.
Диагностика
Часто возникают недоразумения в отношении характера этого расстройства. «Краткосрочная память», в том смысле, каком психологи используют ее, остается нетронутой, но обучение сильно ухудшается. Обычно наблюдается ретроградная амнезия, которая продолжается многие годы или десятилетия.
Сам Корсаков отмечал, что рассуждения его пациентов обо всем совершенно хороши, делают правильные выводы из заданных ситуаций, дают остроумные замечания, играют в шахматы, карточные игры, выглядят здоровыми людьми.
Однако, задают повторяющиеся вопросы, демонстрируют обширную потерю воспоминаний о том, что было. Особая проблема возникает при запоминании временной последовательности событий. Связана с серьезной дезориентацией во времени.
Многие случаи синдрома Корсакова диагностируются после острой энцефалопатии Вернике, включающей спутанность, атаксию, нистагм, офтальмоплегию. Не все симптомы всегда присутствуют.
Офтальмоплегия быстро реагирует на лечение высокодозированными витаминами. Эти особенности часто связаны с периферической нейропатией. Однако расстройство может иметь коварное начало. Такие случаи, скорее всего, привлекут внимание психиатров.
Патология
Характерная невропатология состоит из нейрональной потери, микрохеморрагии, глиоза в паравентрикулярном и перикваквивалентном сером веществе. Если затронуто медиальное дорзальное ядро таламуса, появляется стойкое нарушение памяти (синдром Корсакова). Если ядро не затронуто, появляются симптомы Вернике без последующего нарушения памяти.
Имеются также свидетельства общей атрофии коры. Например, с участием лобных долей у пациентов с синдромом Корсакова. Это является нейропсихологическим доказательством «лобной» или «исполнительной» дисфункции.
Исследования КТ показывают общую степень атрофии коры головного мозга, особенно с участием лобных долей. МРТ – более специфическую атрофию в диэнцефальных структурах.
Прогноз
Значительное улучшение происходит в течение нескольких лет; 75 процентов пациентов демонстрируют переменную степень улучшения, 25 процентов не показывают никаких изменений.
Герпетический энцефалит
Приводит к особенно тяжелой форме амнестического синдрома. Большинство случаев, являются первичными инфекциями, хотя бывает история предшествующей «холодной болячки» на губе.
Характерно, что происходит довольно резкое начало острой лихорадки, головной боли, тошноты. Встречаются поведенческие изменения, судороги.
Полностью развитая клиническая картина с жесткостью шеи, рвотой, моторным и сенсорным дефицитом редко встречается на первой неделе. Диагностика заключается в обнаружении повышенного титра антител к вирусу в спинномозговой жидкости. Часто это пропущено, диагноз делается на основе клинической картины, МРТ.
Невропатологические и нейровизуальные исследования показывают обширный двусторонний височный ущерб, хотя изредка изменения односторонние.
Часто наблюдаются лобовые изменения, чаще в орбитофронтальных областях. Наблюдаются различные степени атрофии коры головного мозга. Особенно затронуты медиальные височные структуры, в том числе гиппокамп, амигдалы, энторинальные, периренальные области и другие парафтопакампальные структуры. Они особенно важны для формирования памяти.
Расстройство хронической памяти при герпесном энцефалите очень тяжелое, проявляет сходство с синдромом Корсакова.
У пациентов с герпесом, есть лучшее «понимание», о природе их проблем и «более плоский» временной отрезок до ретроградной потери памяти (меньшая экономия ранних воспоминаний).
Они имеют особенно сильный дефицит пространственной памяти. Так как поражен правый гиппокамп. Однако сходства в расстройстве эпизодической памяти перевешивают различия.
Более широкое вовлечение семантической памяти характерно для герпесного энцефалита. Это связано с широким вовлечением боковых, нижних, задних областей височных долей. Семантическая память отвечает за знание фактов, понятий, языка.
Левосторонняя патология височной доли при герпесном энцефалите приводит к забыванию имен, чтению (поверхностная дислексия), другим аспектам лексикосемантической памяти. Урон от правостороннего поражения височной доли приводит к особенно серьезным нарушениям памяти, распознавании лиц, узнаванию людей.
Тяжелая гипоксия
Тяжелая гипоксия вызывает амнестический синдром после отравления угарным газом, сердечных и респираторных заболеваний, попыток самоубийства путем подвешивания или отравления выхлопными автомобильными газами. Передозировки лекарств увеличивают длительное бессознательное состояние, церебральную гипоксию.
Атрофия гиппокампа на МРТ наблюдается у пациентов, перенесших гипоксию, которые имеют амнезию. Имеющие медикаментозную гипоксию показывают атрофию височной доли, также таламический гипометаболизм.
Расстройство памяти, возникает от комбинации гиппокампальных и таламических изменений. Они связаны со многими нейронными путями между этими двумя структурами.
Существует много общих черт в характере эпизодического нарушения памяти между пациентами, которые испытали тяжелые гипоксические эпизоды, и теми, чье амнестическое расстройство вызвано обширным повреждением височной доли, обнаруженным при герпесном энцефалите.
Сосудистые расстройства
Два типа сосудистых расстройств особенно влияют на память, в отличие от общего когнитивного функционирования. А именно: таламический инфаркт и субарахноидальное кровоизлияние.
Доказано, что повреждение переднего таламуса имеет решающее значение при амнестическом синдроме. Когда патология ограничена задними областями таламуса, функция памяти относительно сохранна.
Передняя область таламуса попеременно снабжается полярными, парамедианными артериями: обе из которых являются ветвями задней мозговой артерии, обеспечивающими кровоснабжение заднего участка гиппокампа.
Когда наблюдается относительно чистое поражение переднего таламуса, обычно происходит антероградная амнезия без обширной ретроградной потери памяти. Случаи, при которых наблюдается ретроградная потеря памяти или даже генерализованная деменция, происходят после таламического инфаркта.
Субарахноидальное кровотечение после разрыва аневризмы приводит к ухудшению памяти. Связано с переднем или задним мозговым кровотоком, Валлизиевым кругом.
Чаще всего в нейропсихологической литературе описаны аневризмы передних сообщающихся артерий. Они влияют на вентромедиальные лобные структуры и базальный передний мозг.
Септальные ядра базального переднего мозга связаны с ишемией. Это определяет, наличие стойкого амнестического синдрома.
Повреждение головы
Тяжелая травма головы часто провоцирует появление постоянной амнезии, которая иногда связана с генерализованным когнитивным расстройством.
Возможна прямая травма лобной и передней височной доли, приводящая к ушибам, кровоизлияниям, контрацептивным повреждениям, внутричерепному кровоизлиянию, аксональному разрыву и глиозу.
Узнать больше Гении с синдромом Саванта: прошлое, настоящее, будущее
Функция памяти обычно является последней когнитивной функцией для улучшения после острой травмы. Пациенты показывают характерные особенности амнестического синдрома. Явление «изолированной ретроградной амнезии» описано для случаев травмы головы.
Другие причины амнестического синдрома
Глубокие центральные опухоли головного мозга приводят к возникновению амнестического синдрома, расстройство усугубляется хирургическим вмешательством или облучением для опухолей гипофиза. Другие инфекции, такие как туберкулезный менингит или ВИЧ, иногда его вызывают.
На ранних стадиях болезнь Альцгеймера проявляет себя как очаговая амнезия. Хирургическое лечение эпилепсии височных долей приводит к глубокой амнезии, если присутствует двусторонняя вовлеченность.
Все больше доказательств того, что очаговые поражения лобных долей также приводят к серьезному ухудшению памяти, антероградной и ретроградной амнезии.
Она возникает даже при отсутствии вмешательства базального переднего мозга. Связана с конкретными аспектами вовлеченности памяти, включая планирование, организацию, мониторинг источников, контекста, а также конкретные аспекты процессов поиска.
Алкоголизм
Весьма распространенной причиной развития амнестического синдрома является алкоголизм. Достаточно часто он сопровождается палимсестами – кратковременными провалами памяти в состоянии алкогольного опьянения. Также данный синдром может возникать при тяжелых формах соматовегетативных заболеваний с сильными поражениями мозга, тяжелых иммунодефицитах. Амнестический синдром на фоне алкогольной зависимости возникает в первую очередь из-за дефицита витаминов, входящих в группу В, так как алкоголь — мощный антагонист этих элементов.
Нейропсихологические аспекты
Термины «краткосрочная» и «долгосрочная» память должны быть отменены из психиатрического дискурса, поскольку вызывают путаницу в разных дисциплинах. Более полезно рассмотреть текущую или недавнюю память в сравнении с автобиографической. Кроме того, «предполагаемая память» означает запоминание того, что нужно сделать.
Обычно проводится различие между так называемой «рабочей памятью», которая хранит информацию о кратковременных периодах (в течение нескольких секунд), выделяет ресурсы, и вторичную память, которая содержит различные типы информации на постоянной или полупостоянной основе.
Вторичная память подразделяется на эпизодическую («явную»), семантическую и неявную память. Эпизодическая память относится к инцидентам или событиям из прошлого человека, сильно влияет на амнестический синдром.
Семантическая память относится к знанию фактов, понятий, языка. Изучение нового затруднено.
Семантическая память
Другие аспекты семантической памяти (обозначение, чтение, общепринятые общие знания, умственные расчеты, понимание) поражаются при поражениях височной доли или генерализованной корковой патологии. Например, герпетический энцефалит, слабоумие Альцгеймера, семантическая деменция (форма лобно-височной деменции).
Неявная память относится к процессуальным навыкам перцептомотора, к облегчению ответов при отсутствии явной памяти, известной как «праймирование». Оба аспекта присутствуют при амнестическом синдроме.
На протяжении многих лет широко обсуждались вопросы о том, влияет ли первичный амнестический синдром на первоначальное кодирование информации, на вторичную память, ускоренное забывание информации или процессы поиска.
Правда заключается в том, что проблема поиска является второстепенной по отношению к первоначальным нарушениям кодирования и консолидации, по крайней мере, при антероградной амнезии.
Сделан упор на конкретные функции гиппокампа, чтобы отличить его участи от роли лобных долей. Гиппокамп способствуют связыванию сложных ассоциаций. Гиппокамп особенно вовлечен при новом, постепенном обучении, способствует поисковым процессам.
Исследования ПЭТ и МРТ определили роль лобных долей в процессах обучения. Лобные доли, способствуют планированию, организации памяти и отдельных аспектов процессов поиска.
Существует множество споров относительно характера обширной ретроградной потери памяти, обнаруженной во многих из вышеуказанных расстройств.
Современные нейропсихологические исследования подтвердили, что ретроградная потеря памяти может длиться много лет или десятилетий, но характеризуется «временным градиентом» с относительной сохранностью ранних воспоминаний.
Градиент сильнее при амнестическом синдроме, чем при деменции, слабоумии Альцгеймера или болезни Хантингтона.
Относительный дефицит ранних воспоминаний результат их большей значимости, для интеграции в семантическую. Однако, существуют различные закономерности потери ретроградной памяти.
Левое повреждение височной доли влияет на память фактов и лингвистические компоненты отдаленной памяти, тогда как повреждение правого височного отдела чаще влияет на память истории жизни человека.
Причины развития
Патоморфологические изменения при амнестическом синдроме могут иметь временный характер или быть длительными и переходить в поражение органического типа. Достаточно часто нарушение начинается с промежуточного отдела мозга, захватывает такие части гипокампа, как зрительные бугры. Очаги патологии, расположенные в мозговых зонах данных локаций, неизменно оказывают влияние на объем и качество памяти. Существует вероятность нарушения процессов запоминания форм, в некоторых случаях возникает путаница в словах, образах, геометрических фигурах.
Причиной развития недуга могут стать патологии, которые поражают мозговой отдел, НС.
Ошибки воспоминания
Широко распространено мнение о том, что ассоциации тесно связаны с синдромом Корсакова, но это неверно. Конфабуляция возникает в спутанных состояниях и при лобной болезни.
Связь с лобной патологией установлена многими исследованиями. Спонтанная, часто наблюдается при энцефалопатии Вернике, редко, при хронических фазах синдрома Корсакова.
С другой стороны, в хронической фазе синдрома Корсакова, когда страдает память, происходят мимолетные ошибки или искажения. Однако такие ошибки наблюдаются у здоровых людей, когда по какой-либо причине память «слаба», при болезни Альцгеймера и других клинических амнестических синдромах.
В последнее время наблюдается значительный интерес к спонтанной конфабуляции. Она продукт следующего:
- сигналы неоднозначны. Приводят к ошибкам распознавания обычных предметов;
- нарушена стратегия поиска, производятся вводящие в заблуждение, ненадлежащие воспоминания;
- дефектный мониторинг, результирующие ошибки не редактируются.
Второй подход к этой проблеме указывает на сложности временного упорядочения воспоминаний. .
Конфабуляция отражает взаимодействие между ярким воображением, невозможностью систематически получать автобиографические воспоминания и дефицитом источника или контекста.
Понятие «confabulation» или «ложная память» распространилось на множество других расстройств, включая бредовую память, конфабуляции при шизофрении, ложные воспоминания, расстройство диссоциативной идентичности.
Хотя каждый из них объясняется с точки зрения общей модели памяти и исполнительной функции, при условии включения социального контекста и некоторого понятия «я», отличаются механизмы, которые приводят к возникновению разных типов ложной памяти.
Причины
Только в фантастических фильмах главный герой может спокойно выдерживать удары по голове, впасть в кому, а через час уже вернуться к обыденному делу или спасению всей вселенной. Без единого намека на расстройство психики и серьезных нарушений.
Все выглядит не так радужно.
Способствовать проблемам с памятью могут:
- Частые либо серьезные черепно-мозговые травмы;
- Злокачественные опухоли;
- Неврологические расстройства;
- Алкоголизм;
- Перенесенные инфекции, действие которых отразились на работе всего организма и головного мозга;
- Слабое кровообращение- приводит к слабоумию.
К причинам появления амнезии относят недостаток в организме витамина В1 (тиамин). Он стимулирует умственную деятельность человека и оптимизирует способности головного мозга.
Тиамин улучшает кровообращение и помогает лучше осваивать знания. Витамин В1 способен выступить в роли антиоксиданта, он уменьшает вредные последствия злоупотребления спиртными напитками и сигаретами.
При недостатке тиамина требуется включить в питание продукты, богатые витамином В1:
- Крупы;
- Хлеб;
- Ромашка;
- Рыба;
- Соя;
- Шпинат;
- Крапива;
- Свинина;
- Чернослив;
- Бобы;
- Орехи.
Или приобрести их в ближайшей аптеке. Предварительно стоит обследоваться у врача-иммунолога и заручиться его поддержкой и профессиональным мнением.
Сильные стрессы и катастрофы тоже плохо могут повлиять на сохранение памяти- последних событий, случившихся накануне.
Лечение нарушений памяти
Синдром Корсакова относительно необычен среди нарушений памяти в том, что существует выраженная нейрохимическая патология с важными последствиями для лечения. Известно, что дефицит тиамина является механизмом, который вызывает острый синдром Вернике, за которым следует ухудшение, Корсаковский психоз.
Однако генетический фактор, который предрасполагает сильно пьющих к развитию этого синдрома до того, как они развивают печеночные или желудочно-кишечные осложнения от злоупотребления алкоголем, остается неясным. У многих других алкоголиков проблемы не возникает.
Кроме того, неясно, как истощение тиамина вызывает специфическую невропатологию, обнаруженную у пациентов Вернике-Корсакова.
Витамины
Истощение тиамина влияет на шесть нейромедиаторных систем, либо путем снижения активности, зависящей от ТФР, либо прямого структурного повреждения. Четыре нейротрансмиттера (ацетилхолин, глутамат, аспартат, ГАМК) непосредственно связаны с метаболизмом глюкозы.
Каким бы ни был механизм, скорейшие лечение (партитально) большими дозами поливитаминов важно для пациентов с синдромом Вернике-Корсакова. Симптомы Вернике хорошо реагируют на высокие дозы витаминов (В1).
Лечение предотвращает появление хронического состояния Корсакова. Небольшой риск анафилаксии полностью перевешивается высоким риском серьезного повреждения головного мозга и значительным риском судебного разбирательства, если такое лечение не проводится.
Существует обширные сведения о влиянии холинергических антагонистов (таких как скополамин) на память. Утверждается, что холинергическая блокада оказывает влияние на «центральный исполнительный» компонент рабочей памяти. Эффект скополамина находится в центре внимания.
Антихолинэстеразы физостигмин, такрин. Несмотря на их различное фармакологическое действие, влияние бензодиазепинов на память и внимание очень похожи на эффекты скополамина. Как и в случае скополамина, после того, как прошло обучение, скорость забывания нормальная.
Бензодиазепины не вызывают ретроградное расстройство. Эффекты бензодиазепина ослабляются путем совместного введения антагониста бензодиазепина, флумазенила.
Влияние катехоламинов на память изучали много лет. Есть доказательства, что они действуют на «процессы тонического внимания», а не непосредственное хранение или извлечение воспоминаний. Усиленная память эмоционального опыта опосредуется b-адренергической системой.
Утверждается, что клонидин (адренергический агонист) дал небольшое, но статистически значимое преимущество у пациентов с синдромом Корсакова на тестах памяти и внимания. Утверждается, что флувоксамин улучшает показатели памяти.
Проявления корсаковского синдрома
Согласно медицинским справочникам и большой психологической энциклопедии, основным симптомом данного заболевания является неспособность больного человека к запоминанию и воспроизведению новой информации (фиксационная амнезия). Все, что было до болезни, хорошо сохранилось в памяти. Сознание человека не фиксирует события, которые происходили с его участием совсем недавно или происходят в данный момент. Клинически это проявляется так:
- больной плохо ориентируется в пространстве, если он попадает в новое для себя место. Находясь в больнице, человек не способен найти нужную ему палату или свою койку, но дома таких проблем не возникает. Это связано с тем, что долговременная память работает относительно нормально. Переезды на новое место или простая перестановка мебели могут стать для больного тяжелейшим стрессом, способным дать толчок к стремительному прогрессированию заболевания;
- дезориентировка во времени. Если у человека диагностировали корсаковский синдром, то скорее всего он не сможет правильно назвать сегодняшнее число, месяц и год. Он просто не понимает, где он находится и что с ним происходит;
- в разговоре больной упоминает события, которые никогда с ним не происходили (конфабуляции). Рассказы пациента могут носить фантастический характер, от него можно услышать, то вчера он сражался с чудовищами в другой вселенной или плавал на подводной лодке. Окружающие считают это выдумкой или откровенной ложью, но сам пациент не догадывается о том, что говорит неправду;
- события, когда-либо имевшие место в жизни человека, смещаются во временном пространстве (псевдореминисценции). Таким образом происходит непроизвольное заполнение провалов в памяти. Рассказы человека носят вполне обыденный характер, он может сказать, что вчера ходил в театр на новую постановку или ездил за город. Но на самом деле, эти события произошли намного раньше;
- замещение пробелов в памяти событиями из кинофильмов или книг. Больной обладает некой информацией, но он не знает, когда и как ее получил. Например, он может заученное когда-то стихотворение выдать за свое произведение. С течением времени чужие мысли больной человек воспринимает как свои собственные.
- затруднена концентрация внимания, снижена сила воли.
Часто синдром Корсакова сопровождается ретроградной или антероградной амнезией. Эмоциональное состояние больного неустойчиво. Вялость, безразличие и апатия сменяется благодушием и эйфорией.
Выводы
На протяжении многих лет систематические клинические описания амнестических синдромов и их основной патологии становились более подробными и строгими. Недавние достижения в области нейровизуализации (структурные, метаболические, активационные) дали возможность связать определенные когнитивные аномалии с конкретными изменениями функции мозга.
Использование фармакологических агентов параллельно с методами визуализации способствует развитию фармакологических препаратов, более мощных, чем скудный состав, который имеем сейчас для лечения тяжелого нарушения памяти.
Основные симптомы
Заболевание проявляется следующим образом:
- Нарушение, которое характеризуется дефектом памяти на недавние события в степени, которой достаточно, чтобы повлиять на повседневную жизнь; уменьшенная способность к восстановлению прошлых событий.
- Отсутствие следующих признаков: расстройства внимания и помрачения сознания; нарушения точного воспроизведения; общего интеллектуального снижения.
- Отсутствие объективной информации при проведении неврологического и физического обследования, лабораторных тестов, а также анамнестических данных о нарушении работы головного мозга.
